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2026年1月17日，新加坡南洋理工大学（NTU）科研团队在抗生素耐药菌感染阻碍慢性伤口愈合机制研究取得重要突破。该团队系统揭示了粪肠球菌（E. faecalis）抑制伤口愈合的分子机制，并验证了通过调控该机制促进皮肤组织修复的可行性路径。
粪肠球菌区别于其他产生毒素的感染性细菌，其主要通过代谢途径生成活性氧（ROS）物质，从而干扰皮肤细胞的正常修复功能，研究团队通过应用天然抗氧化酶进行干预实验，结果表明该处理可有效降低皮肤细胞氧化应激水平，显著恢复细胞迁移能力并加速伤口闭合进程。
原文标题：A way to disarm antibiotic-resistant bacteria and restore healing in chronic wounds
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