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2026年1月27日，美国加州大学圣地亚哥分校Vineet Augustine、Kevin R. King共同通讯在Cell（IF=42.5）杂志在线发表题为“A triple-node heart-brain neuroimmune loop underlying myocardial infarction”的研究论文。研究人员运用单细胞测序、病毒示踪等前沿技术，完整描绘出了一条隐藏在心梗背后的“心脏-大脑-心脏”三级神经免疫回路。这项研究向我们展示了一个令人惊讶的事实：阻断这个恶性循环中的任何一个节点，都可能成为挽救心脏的关键。
节点1：为心脏迷走神经TRPV1感觉神经元（TRPV1 VSNs）。MI后TRPV1阳性的神经纤维疯狂地向受损的心室壁，特别是在梗死区周边的“边缘带”延伸，消融后反而可保护心脏；节点2：为下丘脑室旁核（PVN）血管紧张素II受体1型（AT1aR）的神经元。并由心脏传来的TRPV1信号驱动；节点3：为颈上神经节（SCG）及IL-1β信号。MI后 TRPV1 VSNs过度兴奋，不仅仅是神经电信号的传导，还伴随着神经节内的炎症反应。SCG中的IL-1β表达升高，是导致心梗后心脏损伤加剧的关键“执行者”，与心梗区域的交感神经过度再生及恶性心律失常的发生直接相关。该研究明确了MI的神经免疫调控机制，为MI治疗提供了三个潜在靶向节点及思路。
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